转发：NC∣贵州大学程安春领衔解析宿主成熟tRNA组在干扰素应答和鸭乙型肝病毒等感染中的双重调控机制

NC∣贵州大学程安春领衔解析宿主成熟tRNA组在干扰素应答和鸭乙型肝病毒等感染中的双重调控机制

2026年7月20日，贵州大学绿色农药全国重点实验室程安春教授领衔联合四川农业大学、荷兰伊拉斯姆斯大学合作解析宿主成熟tRNA组在调控抗病毒免疫和病毒感染中的双重调控机制的研究成果，正式刊发在国际顶级学术期刊Nature Communications（IF= 18.1），该突破性成果改变了人们认识tRNA生物学的理论和应用边界，为深入理解宿主与病毒感染之间的相互博弈过程提供了新的认知。

在生物学领域、特别是免疫学或病毒学的研究中，传统思维大多聚焦于mRNA转录或蛋白质水平的影响，而对宿主成熟tRNA组所发挥的功能和作用却成为研究的盲区。该项研究另辟研途，将研究视角聚焦于链接中心法则中mRNA到蛋白质转换的关键生物学过程，重点探索宿主成熟tRNA组的作用机制。

鸭乙型肝炎病毒（DHBV）是危害鸭、人乙型肝炎病毒 （HBV）和人戊型肝炎病毒（HEV）是危害人类健康的不同病毒，其中DHBV常常作为研究人HBV感染细胞的重要模式病毒。该项研究在探讨DHBV、HBV和HEV感染模型时，发现α-干扰素（IFN-α）能够动态重塑宿主的成熟tRNA组，进而影响下游干扰素刺激基因（ISGs）的翻译效率，当干扰tRNA组的成熟或氨基酸氨酰化时，干扰素的抗病毒效应就会显著减弱；当促进tRNA组的成熟或氨基酸氨酰化时，干扰素的抗病毒效应就会大大增强。

DHBV、HBV和HEV感染虽然无法诱导宿主产生干扰素应答，却能主动重塑宿主的tRNA组来促进病毒感染。其中，tRNA-Arg-UCU是促进DHBV、HBV和HEV感染的关键。研究发现，tRNA-Arg-UCU直接促进了病毒核壳体的解码与翻译，并间接影响病毒的转录。在小鼠模型中，过表达该tRNA会导致HBV的DNA复制和蛋白质表达增加；而干扰该tRNA的功能，则可影响病毒感染周期的多个阶段。该项成果扩展了tRNA生物学的理论和应用边界，未来可通过开发基于tRNA调控的药物或策略，增加干扰素的抗病毒效果；也可通过设计针对特定tRNA的药物，开发治疗或干预慢性肝炎感染进程的新药物。

四川农业大学欧旭敏博士以及硕士研究生林晓铭、陈佳怡和杨雯雯为论文的共同第一作者，贵州大学程安春教授为论文的通讯作者。

论文链接：https://doi.org/10.1038/s41467-026-73434-0